PD的发展是由遗传和环境变量混合驱动的。鉴于只有不到10%的病例可归因于某些遗传因素，确定PD的环境风险因素很重要［3］。AHO等［4］发现PD发展较快的患者中普雷沃氏菌的丰度降低，提示肠道菌群和PD临床表型间的关联；HUH等［5］发现奇异变形杆菌的特定毒力因子——HpmA可以与α-syn相互作用，可能作为奇异变形杆菌诱导的脑神经退行性疾病的指标。黄东泉等［6］提出PD患者病程与阿克曼菌（AkkⅠ）的丰度和血清尿酸水平呈负相关。联合患者肠道低AkkⅠ丰度和低血清尿酸水平指标，可作为PD早期诊断的新型生物标志物。此外股票配债什么时候上市，一些研究结果［7］显示非震颤亚型PD患者的类杆菌丰度比震颤亚型患者更高。这表明不同症状的PD患者或者是不同阶段的PD患者肠道中的菌群发生了丰度的改变。最早在2003年，BRAAK等［8］通过对PD患者的尸体进行病理解剖，提出了“PD起源于肠道”这一假说，即α-syn最早出现在肠神经系统，经迷走神经纤维逆向运输至中脑黑质及大脑皮质。数十年来，该假说备受争议。近来，CHANDAR等［9］发现了表达人α-syn的小鼠肠道类器官中，α-syn从上皮细胞转移到共培养的nodose神经元。并指出在表达人α-syn但不表达小鼠α-syn的小鼠中，在肠道、迷走神经和背侧运动核中出现了α-syn神经元纤维模板活性，在肠上皮细胞限制性表达病理性人α-syn的转基因小鼠中，α-syn原纤维模板活性转移到迷走神经和背侧运动核。KIM等［10］通过实验证实了截断迷走神经成功可以阻止了α-syn由肠向脑的扩散。阑尾作为肠道微生物的一个仓库，聚集有大量的α-syn。KILLINGER等［11］通过对大人群长期的健康记录分析，发现了切除阑尾能够降低患PD的风险。GOYA等［12］报道了古草芽胞杆菌PXN21能够抑制α-syn的聚集并且能清除已经建立起的秀丽隐杆线虫突触核蛋白模型中预先形成的聚合物，表明α-syn与肠道菌群之间存在一定联系，为α-syn在PD患者肠道中得以累积，并通过脑-肠轴运送到大脑黑质发生聚集引起一系列症状提供了证据。徐晓峰等［13］通过脑纹状体注射α-syn预成型纤维建立的PD模型小鼠黑质及结肠中多巴胺受体D1（dopamine receptor D1，D1DR）、黑质致密部酪氨酸羟化酶（tyrosine hydro-xylase，TH）表达降低，为结肠活检应用于评估早期PD患者中枢神经病理提供了实验基础。由此可见，肠道中的α-syn能够称为PD的一种风险因子，而与α-syn有关的环境隐私——特定种类肠道菌群如类杆菌、奇异变形杆菌的丰度具备作为PD肠道标志物的潜力。